病例
报道
儿童外伤后面瘫、骨化性迷路炎，面神经全程减压
病例摘要：
患者，女，3岁
简要病史：患者.3.17车祸外伤，外院诊断为“重型颅脑外伤，脑干损伤，蛛网膜下腔出血、气颅，枕骨骨折，双侧颞骨骨折”，车祸后即出现右侧面瘫，当地行康复治疗（高压氧、针刺、神经营养等），自述面瘫有好转。但近1年来面神经功能无明显改善。
查体：右侧鼓室内积液。右侧面神经功能HB-IV。
辅助检查：ABR反应阈：左耳5dBnHL，右耳大于95dBnHL。
影像学检查：
术前CT:右侧迷路骨化，内听道狭窄。
术前MRI:T2像内耳迷路不显影，桥小脑角神经结构不清。
治疗经过
右侧耳后C型切口分两层翻起皮瓣及颞骨膜瓣，先将乳突充分轮廓化，并将乙状窦后方硬脑膜暴露，开放鼓窦，显露砧骨短脚，定位面神经垂直段。去除外耳道皮肤，磨去外耳道后壁，磨低面神经嵴，去除鼓膜、锤骨和砧骨。封闭咽鼓管鼓口。将三个半规管逐步切除，半规管内及前庭内可见纤维增生，腔隙消失，取部分前庭内纤维组织送病理。在前庭深部逐步磨开内听道并将内听道呈°显露，内听道明显狭窄。将内听道口与乙状窦之间的骨质全部去除，暴露桥小脑角硬脑膜，纵行切开桥小脑角硬脑膜达内听道，打开内听道，见内听道内疤痕组织，分离内听道内神经与疤痕组织，见面神经解剖完整，前庭神经及蜗神经明显萎缩，然后暴露面神经迷路段、膝状神经节，水平段及垂直段。内听道至垂直段的面神经肿胀、充血。切开面神经鞘膜。至此，内听道、颞骨内段面神经全程被减压。
“BlindSac”技术封闭外耳道。
彻底止血并冲洗术腔，腹部脂肪充填整个术腔，将耳后肌骨膜瓣复位后拉拢缝合，皮瓣复位后分层缝合。
文献回顾及讨论
外伤是导致周围性面瘫的第二常见原因，仅次于贝尔面瘫。外伤性面瘫最常见于交通事故发生颞骨骨折。此类患者往往因为伴有其他可能危及生命的严重外伤，或者受伤后随即进入一段时间的昏迷，所以面神经损伤症状常被忽略，无法及时评估面神经功能，常使治疗延误。
本例病例的特点为患儿外伤后出现内耳迷路骨化。迷路骨化是听囊发生感染、炎症、出血、破坏性病变修复的结果。其最常见原因是化脓细菌性迷路炎。外伤引起的迷路骨化相对较少见。临床外伤引起迷路骨化的原因包括颞骨骨折、外伤异物等，但发生率很低。外伤性迷路骨化常是颞骨横向骨折、混合性骨折累及骨迷路的结果，CT表现为骨迷路腔密度增高。
本例病例另一特点为内听道狭窄且伴有疤痕组织增生。颞骨CT未显示骨折线，我们推测本例患儿内听道损伤的机制可能为颅骨骨折产生的机械冲击力使右侧小脑和桥小脑角向对侧移位，从而造成内听道内的神经牵拉损伤，最终导致面瘫。此外，小儿颞骨周围软组织以及软骨结合不成熟导致小儿颞骨活动度较成人高，受到外力冲击时易造成移位并导致牵拉损伤。患儿外伤后经治疗面瘫略有好转，但近1年来无改善。MRI显示迷路及内听道内已无液体。为改善面神经功能，更重要的是为防止迷路骨化加重，避免颞骨内段面神经受压、营养不良，继而萎缩，考虑到患侧已无听力，遂行迷路径路面神经全程减压。
